Peterlin, Matija

Matija Peterlin (rojen 4. julija 1947 v Ljubljani) zdravnik (dr. med.), redni profesor za medicino, mikrobiologijo in imunologijo na medicinski fakulteti University of California, San Francisco (UCSF), CA (ZDA), Finland Distinguished Professor za virologijo na medicinski fakulteti University of Helsinki, Helsinki (Finska), gostujoči profesor za biokemijo na medicinski fakulteti v Ljubljani, član mednarodne podiplomske šole (MPŠ) Inštituta Jožefa Štefana v Ljubljani.
Rodil se je v Sloveniji, od 1960 naprej živi v tujini, najprej v Nemčiji potem pa v ZDA. Po maturi (Durham High School v Durhamu, NC, ZDA) se je 1964 vpisal na kemijsko in fizikalno fakulteto Duke University v Durhamu, NC, in leta 1968 diplomiral kot fizik in kemik. Doktorski študij medicine je končal na Harvard Medical School v Bostonu, MA, ZDA 1973. Med doktorskim študijem je bil aktiven v Kolumbiji (Južna Amerika) in na Insitut d'Immunobiologie v Parizu (Francija). Takoj potem je delal staž na Stanford University, Stanford, CA, kjer se je specializiral za avtoimunske bolezni. Vodil je raziskovalna dela na National Institute of Health v Bethesdi, MD (1975–1977) in na Stanford Medical Center (1978–1981). 1981 je dobil mesto docenta na medicinski fakulteti na University of California, San Francisco, kjer postal redni profesor 1994. Ob istem času je postal raziskovalec na Howard Hughes Medical Instititute (HHMI). 1998 je bil izvoljen za gostujočega profesorja na Medicinski fakulteti Univerze Ljubljani, 2004 je postal član MPŠ, 2005 pa izredni član SAZU. 2008 je dobil mesto Finland Distinguished Professor v Helsinkih. Med tem časom je dobil več priznanj in nagrad: Fellowship of American Cancer Society, Fellowship of Leukemia and Lymphoma Society, Rosalind Russel Scholar, Humboldtova nagrada (Erlangen, Nemčija) in ambasador znanosti republike Slovenije. Postal je tudi član American Federation for Clinical Research, American Society for Clinical Investigation in American Association of Physicians. Več funkcij je imel na mednarodnih znanstvenih odborih, kot so NIH, Medical Research Council (Anglija in Kanada), Deutsche Forschungsgemeinschaft (Nemčija) in Israel Science Foundation (Izrael) .
Za svoje eksperimentalno delo na področju imunologije in virologije je 1981 na UCSF in HHMI postavil laboratorij. Najprej se je lotil bolezni golih limfocitov, kjer je našel defektne gene in analiziral mutacije pri različnih bolnikih. Ker so te spremenjene beljakovine povzročile napake pri transkripciji (prepisovanju) transplantacijskih genov, si je pridobil znanje tudi na tem področju, ki ga je še dopolnil v laboratoriju Roberta Tjiana na University of California, Berkeley, CA. 1985 se lotil tudi problema AIDS-a, kjer je ugotovil, kako se virus razmnožuje v celici. Najprej ga je zanimala transkripcija virusovih genov, potem pa je raziskoval njihove funkcije. Danes ga zanima, kako bi se pregnalo HIV iz okuženega človeka.
Rezultate svojega raziskovalnega dela je Peterlin sproti objavljal v mednarodnem prostoru, večinoma v indeksiranih revijah, nekaj pa tudi kot poglavja v knjigah.

Najpomembnejša dela iz področja imunologije in virologije (od 184 publikacij):
Kao, S. Y., A. F. Calman, P. A. Luciw, and B. M. Peterlin. 1987. Anti-termination of transcription within the long terminal repeat of HIV-1 by tat gene product. Nature 330:489-493.
Tong-Starksen, S. E., P. A. Luciw, and B. M. Peterlin. 1987. Human immunodeficiency virus long terminal repeat responds to T-cell activation signals. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84:6845-6849.
Selby, M. J., and B. M. Peterlin. 1990. Trans-activation by HIV-1 Tat via a heterologous RNA binding protein. Cell 62:769-776.
Baur, A. S., E. T. Sawai, P. Dazin, W. J. Fantl, C. Cheng-Mayer, and B. M. Peterlin. 1994. HIV-1 Nef leads to inhibition or activation of T cells depending on its intracellular localization. Immunity 1:373-384.
Lu, X., H. Yu, S. H. Liu, F. M. Brodsky, and B. M. Peterlin. 1998. Interactions between HIV1 Nef and vacuolar ATPase facilitate the internalization of CD4. Immunity 8:647-656.
Fackler, O.T., and B.M. Peterlin. 2000. Endocytic entry of HIV. Curr. Biol. 10:1005-1008.
Kanazawa, S., T. Okamoto, and B. M. Peterlin. 2000. Tat competes with CIITA for the binding to P-TEFb and blocks the expression of MHC class II genes in HIV infection. Immunity 12:61-70.
Barboric, M., R. Nissen, S. Kanazawa, N. Jabrane-Ferrat, and B.M. Peterlin 2001. NF-kB Associates with P-TEFb to stimulate transcriptional elongation by RNA Polymerase II. Mol. Cell 8:327-337.
Nekrep, N., N. Jabrane-Ferrat, H. Wolf, M. Eibl, M. Geyer and B.M. Peterlin. 2002. Point mutation in a winged-helix DNA-binding motif causes atypical bare lymphocyte syndrome. Nature Immunol. 3:1075-1081.
Nekrep, N., J.D. Fontes, M. Geyer and B.M. Peterlin. 2003. How the lymphocyte loses its clothes. Immunity 18:453-458.
Barboric, M., J. Kohoutek, J. P. Price, D. Blazek, D. H. Price, and B. M. Peterlin. 2005. Interplay between 7SK snRNA and oppositely charged regions in HEXIM1 direct the inhibition of P-TEFb. EMBO J 24:4291-303.
Kanazawa S., S. Ota, C.Sekine, T. Tada, T. Otsuka, T. Okamoto, G. Sonderstrup and B.M. Peterlin. 2006. Aberrant expression of MHC class II molecules in synovial joints of mice provides a new arthritis model with extra-articular manifestations similar to rheumatoid arthritis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103:14465-70.
Okeoma, C.M., N. Lovsin, B.M. Peterlin and S.R. Ross. 2007. APOBEC3 inhibits Mouse Mammary Tumor Virus Replication in vivo. Nature 445:927-930.
Oven, I., I. Brdickova, J. Kohoutek, T. Vaupotic, M. Narat and B.M. Peterlin. 2007. AIRE recruits P-TEFb for transcriptional elongation of target genes in thymic medullary epithelial cells. Mol. Cell Biol. 27:8815-23.
Barboric, M., H. Chen, T. Lenasi, E. B. Johansen, S. Guo and B. M. Peterlin. 2008. 7SK snRNP/P-TEFb couples transcription elongation with alternative splicing and is essential for vertebrate development. Proc Natl Acad Sciences USA, 106:7798-803.
Contreras, X., M. Schweneker, C. S. Chen, J. M. McCune, S. G. Deeks, J. Martin, and B. M. Peterlin. 2009. Suberoylanilide Hydroxamic Acid Reactivates HIV from Latently Infected Cells. J Biol Chem 284:6782-9.

(februar 2011)